アトピー性皮膚炎のかゆみを起こすタンパク質を発見　九州大

　アトピー性皮膚炎のかゆみを引き起こす物質の1つ「IL-31」を作り出すのに重要な役割を果たすタンパク質を突き止めた――九州大学の研究グループが1月10日、そんな研究成果を発表した。かゆみを根元から断つ治療薬の開発につながるという。

かゆみのメカニズムの模式図

　アトピー性皮膚炎のかゆみは、ヒスタミンのほか、免疫細胞のヘルパーT細胞が作り出す「IL-31」が原因物質とされる。だが、IL-31が作られる詳しいメカニズムは分かっていなかった。

　研究グループは、「DOCK8」というタンパク質が欠損した患者が、深刻なアトピー性皮膚炎を発症していることに着目。DOCK8を作れないように遺伝子操作したマウスは、そうでないマウスと比べて、IL-31が過剰に作られることが判明した。

　さらに、メカニズムを詳しく調べたところ、DOCK8には、「EPAS1」というタンパク質が免疫細胞の核の中で増えるのを抑制する役割があると分かった。DOCK8が欠損すると、核内に増えたEPAS1が免疫細胞を刺激し、IL-31が過剰に作られるという。

DOCK8が欠損したマウスの免疫細胞でEPAS1が増えると、IL-31が過剰に作られる（図A）

　メカニズムの根本にあるEPAS1を標的にした新薬を作ることで、かゆみを根元から解決できるとしている。研究成果は、英科学誌「Nature Communications」に1月9日午前10時（英国時間）付で掲載された。

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